Новая методика оценит способность препаратов устранять одну из причин болезни Альцгеймера, а также ускорит развитие новой терапии.
Диагностический метод измеряет уменьшение производства амилоидного белка - побочного продукта метаболизма, который создает вредные условия для формирования сенильных бляшек и нейрофибриллярных пучков.
 
Лекарство LY450139, известное как semagacestat, влияет на познавательные функции, биохимию пациентов. Аппарат, использующий кинетику изотопного обмена, обнаруживает воздействие лекарственного средства на синтез белка.
 
Испытание подобных препаратов на животных всегда вызывало негодование, говорит Рэндалл Вейтман, невропатолог из Университета Вашингтона. Новая методика позволит также отрегулировать дозировку препарата без лабораторных опытов.
 
Ученые точно не знают, приводит ли усиленное производство амилоидного белка или снижение способности к самоочищению, либо комбинация двух факторов к развитию болезни Альцгеймера, но считают, что эти факторы запускают патологический процесс. Новая процедура позволяет определить именно эти характеристики.
 
Исследователи предложили 20 здоровым добровольцам принимать лекарство и плацебо. Затем с помощью анализа они выделили измененную форму лейциновой аминокислоты, который является компонентом амилоидного белка.
 
Периодически ученые брали образцы спинномозговой жидкости участников, определяя количество лейцина, входящего в клетки белка. Прекратив повышать нормы лейцина, они продолжили анализировать образцы. Скорость создание новых амилоидных белков в отличие от белков, содержащих лейцин, указала на степень очистки организма.
 
Самая высокая доза лекарственного средства, как выяснилось, на 84% сокращает производство белка, а вся процедура исследования занимает 36 часов.
 
Источник:
Psychcentral